迷迭香酸诱导肝癌HepG₂细胞凋亡的作用机制研究
研究迷迭香酸诱导HepG₂细胞凋亡的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的迷迭香酸作用于HepG₂细胞48 h后,对细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测不同浓度迷迭香酸分别作用于HepG₂细胞24 h及48 h后的细胞凋亡;Western Blotting法检测迷迭香酸作用HepG₂细胞48 h对P53和c-Myc蛋白表达的影响。结果:12.50,25.00,50.00,100.00μg·ml^-1浓度的迷迭香酸作用48 h后对HepG₂的生长有抑制作用,半抑制浓度（IC50）为43.48μg·ml^-1。对比不同浓度迷迭香酸作用HepG₂细胞24 h及48 h,当作用48 h时对HepG₂细胞的早期凋亡产生作用。不同浓度迷迭香酸作用于HepG₂48 h后,cMyc的表达随迷迭香酸浓度的增加而降低,P53的表达随迷迭香酸浓度的增加而增高。结论:迷迭香酸对HepG₂细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性,可通过对抑癌基因P53的激活及对原癌基因c-Myc蛋白的切割,促进HepG₂细胞发生凋亡。